技術文章
Technical articles研究背景：RNA的N6-甲基腺苷（m?A）修飾是真核生物中普遍的內部RNA化學修飾，被譽為“表觀轉錄組學”的核心調控層。過去十年的研究揭示了m?A在信使RNA（mRNA）的代謝、剪接、翻譯和降解中扮演關鍵角色，并通過其“閱讀蛋白”（如YTHDF家族）執行功能，進而廣泛影響細胞生理與病理過程，包括腫瘤發生。YTHDF2是其中重要的閱讀蛋白，其主要功能是識別m?A修飾并促進靶標mRNA的降解。然而，絕大多數研究集中于mRNA和長鏈非編碼RNA，對于m?A修飾在種類繁多的“自我”非...
——跟著Science學習如何進行N-糖基化修飾的機制研究美國斯坦福大學RajatRohatgi研究組發現，受調控的N-糖基化控制伴侶蛋白功能和受體轉運。這與將N-糖基化視為常規維護功能的普遍看法相反。研究人員通過N-糖肽組學分析揭示了內質網中一個調控N-糖基化的新途徑：該途徑由OST-A與HSP90B1（一種膜受體的ER伴侶蛋白）和CCDC134（一種ER腔內蛋白）組成，在HSP90B1轉運到ER的過程中，其N端肽段引導了包含CCDC134和OST-A的易位復合體的組裝，該...
ZBP1引爆心肌“死亡三連擊”：PANoptosis如何偷走你的心功能？【實驗背景】心肌缺血再灌注（I/R）損傷是心肌梗死再灌注治療中常見且嚴重的并發癥，其主要表現為心肌細胞死亡，進而導致心臟功能障礙和心力衰竭。盡管已有研究關注細胞凋亡、壞死、焦亡、鐵死亡等多種程序性細胞死亡形式，但單一通路干預往往效果有限。近年來，PANoptosis（泛程序性細胞死亡）作為一種整合多種細胞死亡通路的新型死亡模式被提出，其由PANoptosome復合物調控，涉及焦亡、凋亡和壞死通路的關鍵分子...
項目背景：主動脈弓縮窄模型（transverseaorticconstriction,TAC）早由Rockman等于1991年正式建立，是慢性心室肥大常用的疾病模型，用于模擬高血壓或室內壓增高而引起的肥厚性心肌病、心衰。TAC術后，主動脈弓部定量的縮窄引起主動脈血流受阻，左心室壓力負荷增加，誘發了左心室的心室肥厚，早期以向心性肥厚為主，心功能可有效代償，隨著時間的延續，進行性發展為心腔的擴張，終發展為心力衰竭。根據動物品系、基因型和手術縮窄程度的不同，心室肥厚和心衰的進程不同...
一、研究背景：腫瘤起始細胞的代謝挑戰與未知領域癌癥研究的核心之一在于理解腫瘤細胞如何應對其復雜的微環境，特別是營養物質的限制。腫瘤起始細胞（Tumor-InitiatingCells,TICs）作為驅動腫瘤發生、發展和復發的核心群體，往往棲息在腫瘤內氧氣和營養物質匱乏的區域。盡管主流觀點認為腫瘤細胞依賴葡萄糖代謝，但TICs如何在這種葡萄糖受限的環境中生存和維持其干性，以來是一個未解之謎。現有的研究主要關注于TICs對其他營養物質（如蛋氨酸）的依賴性，而對它們在ji端葡萄糖缺...
項目背景：微泵皮下植入提供了動物慢性定量給藥的簡單方法，能夠確保連續不斷得暴露在預定水平的測試藥物下，解決了夜間給藥的不便困擾，減少了對實驗動物的操作和應激影響，足夠小到可以應用到小鼠。在全球各地八千項生命科學實驗研究中，微泵皮下植入已運用到上百種藥劑，包括蛋白質,多肽,生長因子,干擾RNA(RNAi),抗生素,化療藥,激素,類固醇及其它短效期的化合物。特別在心血管疾病中,通過AngII微泵皮下植入持續給藥還可以建立多種疾病的動物模型,如高血壓、心肌肥厚、主動脈夾層和心臟纖維...
2025年8月21日，《CirculationResearch》在線發表明尼蘇達大學XavierS.Revelo團隊的突破性成果。研究揭示CCL24通過其受體CCR3和PI3K/AKT信號的下游激活直接激活成纖維細胞，纖維細胞中CCR3的遺傳消融可改善心臟功能，并在壓力過載后改善纖維化。這項研究表明，CCL24/CCR3途徑的激活在促進纖維化和心臟功能障礙的響應中對壓力超負荷有關鍵作用。背景：炎癥是心血管疾病的重要危險因素，通過驅動對心臟損傷的適應性和非適應性反應，促進心血管...
取材方法如下：1.小鼠頸椎脫臼后，立即取材；2.將小鼠俯臥，后肢自然伸展，暴露小腿后側；3.劃開踝部皮膚，用鑷子分離皮膚和肌肉；4.辨認腓腸肌及跟腱；5.提起跟腱分離腓腸肌；6.比目魚肌位于腓腸肌深層，細長條狀；7.分離比目魚肌。上海申知心生物科技有限公司（簡稱“申知心生物"），是一家“提供、系統、高質量的心血管相關疾病研究服務"的創新型企業，于搭建基礎醫學和臨床轉化服務體系并開展基于藥效學評價的臨床前CRO服務，提供各種成熟的心血管疾病模式動物。，、。為科研院所、臨床科室及...
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