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技術文章

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  • 20263-24
    神經系統疾病新機制:線粒體轉移功能障礙

    《LRRK2G2019S突變通過Drp1-STX17依賴的方式導致線粒體轉移功能障礙》LRRK2G2019S突變通過增強Drp1Ser616磷酸化,導致STX17從線粒體脫落,從而損害星形膠質細胞向多巴胺能神經元的線粒體轉移功能,而抑制Drp1磷酸化的DUSP6可恢復這一過程并發揮神經保護作用。成果發表在TranslationalNeurodegeneration雜志(IF:15.2);《TranslationalNeurodegeneration》是一本專注于神經退行性疾病...

  • 20263-13
    大鼠L4-5背根神經節取材

    大鼠L4-5背根神經節取材具體流程如下:1.大鼠麻醉;2.俯臥位,去掉背部皮膚;3.確定髂嵴和L4-5脊椎節段;4.椎板切除,暴露椎管內脊髓;5.識別L4-5背根神經節;6.坐骨神經和L4-5背根神經節。上海申知心生物科技有限公司(簡稱“申知心生物"),是一家“提供、系統、高質量的心血管相關疾病研究服務"的創新型企業,于搭建基礎醫學和臨床轉化服務體系并開展基于藥效學評價的臨床前CRO服務,提供各種成熟的心血管疾病模式動物。,、。為科研院所、臨床科室及醫藥企業提供定制化的動物模...

  • 20263-13
    基質剛度誘導的 YEATS2 通過激活 TGFBR2–TAZ–AKT 通路驅動肝細胞癌進

    肝細胞癌進展肝纖維化/肝硬化相關的ECM沉積會顯著提高基質剛度(matrixstiffness),而“剛度如何被腫瘤細胞感知并轉譯為促癌轉錄程序”,尤其是與表觀調控和代謝重編程之間的直接橋梁,仍缺乏清晰的因果鏈條。作者把這個“橋梁”定位到了YEATS2(ATAC復合體關鍵組分、乙?;揎梤eader)?;|剛度↑通過HIF-1α上調YEATS2;YEATS2招募KAT2A增強TGFBR2啟動子H3K9ac/H3K14ac,表觀激活TGFBR2轉錄,進而驅動p-SMAD2/3→...

  • 20263-6
    小鼠全主動脈取材操作流程

    小鼠全主動脈取材操作流程具體流程如下:1、麻醉小鼠;2、將其仰臥固定在實驗操作臺上,剪開胸腔和腹腔,心臟灌流;3、剝離小鼠胸部肺組織,暴露胸主動脈,剝離腹部臟器,暴露腹主動脈;4、用眼科鑷輕輕簡單剝離主動脈周圍的脂肪組織、結締組織及神經;5、輕輕提起心臟,沿主動脈走向從心臟分離到胸主動脈、腹主動脈,直至髂動脈分叉處,獲取整條主動脈;6、將取下的主動脈放入預冷的PBS緩沖液中輕柔清洗2-3次,去除表面的血液組織及結締組織碎屑;7、在體視顯微鏡下充分剔除主動脈周圍多余的組織,注意...

  • 20263-6
    FSH的“代謝魔法”:乳酸化修飾讓糖酵解“指揮”線粒體生物發生

    n研究背景卵泡刺激素(FSH)是驅動卵泡發育的關鍵內分泌信號,雖已知其能促進顆粒細胞(GCs)的糖酵解和乳酸生成,但糖酵解通量如何與線粒體生物發生相偶聯的機制尚不清楚。近年來,乳酸被重新認識為一種生物活性代謝物,可通過組蛋白乳酸化修飾將細胞代謝狀態與染色質結構和基因調控聯系起來。然而,這種代謝-表觀遺傳調控機制是否在FSH介導的卵泡發育生理過程中發揮作用,特別是如何協調線粒體生物發生以滿足卵泡生長的能量需求,仍是未解之謎。n研究結果2.1FSH誘導的線粒體生物發生伴隨卵巢顆粒...

  • 20262-27
    高血脂癥動物模型在新藥研發中的應用:從藥效評價到機制探索

    在新藥研發的漫長征程中,尤其是在代謝性疾病領域,安全有效的動物模型是連接基礎研究與臨床應用的橋梁。高血脂癥,作為動脈粥樣硬化、冠心病等心腦血管疾病的核心危險因素,其新藥(如新型降脂藥、調脂植物藥、基因療法等)的研發,高度依賴于能夠模擬人類疾病病理生理特征的動物模型。這些模型不僅用于初步的藥效評價,更是深入探索藥物作用機制、評估潛在毒性的關鍵工具。本文將系統闡述高血脂癥動物模型在新藥研發全流程中的核心應用。一、藥效初步篩選與劑量探索在藥物發現早期,科研人員需從候選化合物中快速篩...

  • 20261-30
    心血管疾病動物模型的構建策略:從經典手術造模到基因編輯技術

    心血管疾?。–VD)是全球范圍內的主要致死原因,其發病機制復雜,涉及遺傳、環境、代謝等多重因素。在基礎研究和藥物開發中,能夠模擬人類疾病病理生理特征的動物模型是重要的工具。隨著技術的,心血管疾病動物模型的構建策略經歷了從經典的物理/手術干預到精細的基因編輯技術的演進,為深入理解疾病機制和探索治療新靶點提供了強有力的支持。一、經典手術造模:模擬血流動力學與缺血性損傷手術造模是心血管研究中傳統且應用廣泛的方法之一,主要用于模擬由物理因素(如血流阻斷、壓力負荷)導致的心血管疾病。1...

  • 20261-23
    TGFβ 驅動的非典型 EMT 通過規避免疫機械監視維持肺腺癌休眠轉移

    腫瘤細胞遠端轉移后常進入“休眠”,但它們如何在免疫監視與組織微環境壓力下維持存活、并在未來某個時點重新爆發,機制仍不清晰。尤其是EMT并非單一狀態:不同形式EMT的“力學表型”與免疫逃逸之間是否存在因果鏈條,一直缺少直接機制證據。該研究顯示:在肺腺癌(LUAD)休眠轉移模型中,TGFβ誘導的EMT會從“典型全EMT(應力纖維豐富、遷移性強)”進一步轉變為一種“非典型EMT(細胞變圓、缺乏應力纖維、皮質肌動蛋白為主)”;這一轉變由肌動蛋白去聚合蛋白gelsolin(GSN)驅動...

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