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產品簡介
糖尿病模型/肥胖模型構建：糖尿病與肥胖作為代謝性疾病的核心研究對象，其動物模型構建技術已形成多維度、多層次的體系。
| 品牌 | 其他品牌 |
|---|
Ⅰ型糖尿病（T1DM）：
NOD小鼠：自發胰島炎導致β細胞破壞，8周齡起出現高血糖，模擬人類自身免疫性糖尿病。優勢在于自然病程與HLA基因關聯性()()。
BB大鼠：攜帶Iddm1基因位點突變，表現為淋巴細胞浸潤性胰島炎，需定期注射胰島素維持生存()()。
Ⅱ型糖尿病（T2DM）：
ob/ob小鼠：瘦素基因突變導致肥胖與胰島素抵抗，血糖波動明顯（早期高胰島素血癥→后期β細胞衰竭）()()。
db/db小鼠：瘦素受體缺陷，表型較ob/ob更嚴重，BKS背景品系常伴隨視網膜病變()()。
ZDF大鼠：Zucker肥胖基因（fa）突變，高脂喂養后出現β細胞代償失調，適用于糖尿病腎病研究()()。
化學誘導：
鏈脲佐菌素（STZ） ：選擇性破壞β細胞，低劑量（35-50mg/kg）聯合高脂飲食構建T2DM模型，維持胰島素部分分泌()()。
四氧嘧啶：通過自由基損傷胰島，但肝腎毒性強，已逐步被STZ替代()()。
飲食誘導：
DIO模型（C57BL/6小鼠） ：60%脂肪供能飼料喂養12周，誘導胰島素抵抗，肥胖個體差異顯著（僅50-60%出現表型）()()。
DIO+STZ聯合模型：高脂飲食預處理后注射亞致病劑量STZ，模擬"肥胖→β細胞衰竭"的T2DM進展路徑()()。
MODY模型：
HNF4α敲除小鼠：模擬MODY1型，表現為胰島素分泌缺陷而非抵抗()()。
雙基因模型：
GK/IRS-1雙剔除小鼠：同時存在β細胞功能障礙與胰島素抵抗，血糖波動更接近臨床()()。
| 模型 | 基因缺陷 | 核心表型 | 應用場景 |
|---|---|---|---|
| ob/ob小鼠 | Leptin基因突變 | 超重300%，高瘦素血癥，糖耐量受損 | 瘦素通路藥物篩選()() |
| db/db小鼠 | Leptin受體缺陷 | 重度肥胖伴早發型糖尿病 | 胰島素增敏劑評估()() |
| ZDF大鼠 | fa基因（LEPR突變） | 進行性β細胞衰竭，高甘油三酯血癥 | 糖尿病并發癥研究()() |
C57BL/6小鼠：高脂飼料（60%脂肪）喂養8周，內臟脂肪增加2-3倍，伴隨瘦素抵抗()()。
SD大鼠：高糖高脂飲食誘導代謝綜合征，更適合研究心血管并發癥()()。
谷氨酸鈉（MSG） ：新生期注射破壞下丘腦弓狀核，導致成年后中樞性肥胖，但肌肉含量異常()()。
卵巢切除術（OVX） ：模擬絕經后肥胖，脂肪向心性分布，適用于激素替代療法研究()()。
代謝參數：
空腹血糖≥11.1mmol/L（STZ模型）或波動于8-20mmol/L（ZDF大鼠）()()
胰島素耐量試驗（ITT）曲線下面積增加30-50%()()
組織病理：
胰島β細胞凋亡率（TUNEL陽性率>40% in STZ模型）()
腎小球基底膜增厚（PAS染色陽性）()()
形態學指標：
體脂率>25%（小鼠）或>30%（大鼠），內臟脂肪/皮下脂肪比>1.5()()
脂肪細胞直徑>100μm（HE染色）()
生化特征：
瘦素水平升高3-5倍（ob/ob小鼠）()
血清甘油三酯>2.0mmol/L，HDL-C降低30%()()
| 研究目標 | 模型 | 關鍵依據 |
|---|---|---|
| T1DM免疫機制 | NOD小鼠 | 自發胰島炎與人類HLA關聯性() |
| T2DM藥物篩選 | DIO+STZ大鼠 | 成本低、表型均一()() |
| 肥胖相關并發癥 | ZDF大鼠 | 模擬代謝綜合征全程() |
| 基因功能研究 | MC4R敲除小鼠 | 中樞能量調控機制解析() |
| 轉化醫學研究 | 人源化iPSC胰島類器官模型 | 實現個體化藥物反應測試() |
多組學整合模型：
結合單細胞轉錄組與空間代謝組，解析胰島-脂肪組織交互網絡()()
動態監測技術：
植入式葡萄糖/乳酸生物傳感器，實現血糖波動實時追蹤()
人源化模型：
HLA轉基因NOD小鼠（如NOD-HLA-DQ8）提升免疫治療預測價值()
環境因素模擬：
光周期調控裝置（如20小時光照/4小時黑暗）模擬輪班工作致代謝紊亂()
動物福利：慢性模型需設置生存質量閾值（如體重下降>20%立即干預）()
數據可比性：建立標準化代謝籠監測協議（呼吸商、活動量等）()()
模型驗證：強制要求第三方實驗室重復關鍵表型（如β細胞功能）
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