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主動脈弓縮窄模型（transverse aortic constriction, TAC）早由Rockman等于1991年正式建立，是慢性心室肥大常用的疾病模型，用于模擬高血壓或室內壓增高而引起的肥厚性心肌病、心衰。TAC術后，主動脈弓部定量的縮窄引起主動脈血流受阻，左心室壓力負荷增加，誘發了左心室的心室肥厚，早期以向心性肥厚為主，心功能可有效代償，隨著時間的延續，進行性發展為心腔的擴張，
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主動脈弓縮窄模型（transverse aortic constriction, TAC）早由Rockman等于1991年正式建立，是慢性心室肥大常用的疾病模型，用于模擬高血壓或室內壓增高而引起的肥厚性心肌病、心衰。TAC術后，主動脈弓部定量的縮窄引起主動脈血流受阻，左心室壓力負荷增加，誘發了左心室的心室肥厚，早期以向心性肥厚為主，心功能可有效代償，隨著時間的延續，進行性發展為心腔的擴張，終發展為心力衰竭。
根據動物品系、基因型和手術縮窄程度的不同，心室肥厚和心衰的進程不同。TAC術后1周可發展為顯著性的心室肥厚，2-3周發展為心力衰竭。
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